刘永太医生的科普号

某些内分泌疾病可造成高血压，例如甲状腺功能亢进(甲亢)、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。高血压合并低血钾是这类疾病的症状特点，也是诊断线索之一。但高血压合并低血钾不能与内分泌性高血压直接划等号。事实上，就发病率而言，原发性高血压服用利尿剂过量引起低钾血症更为常见。因此，社区医生遇有高血压患者出现低血钾，应先询问病史和用药情况，而不是盲目向上级医院转诊。内分泌性高血压通常都有相应的临床表现可循。例如：甲亢合并周期性麻痹者可有低血钾，但甲亢表现通常较为显著；库欣综合征有特征性体貌，不难发现；嗜铬细胞瘤的特点是血压高，波动性较大，且有儿茶酚胺过度释放的表现，例如心动过速、出汗、腹痛、体重减轻等。这类患者在用Ot受体阻滞剂降压之前，应避免应用B受体阻滞剂，否则13肾上腺素受体被药物阻滞后，a受体相对活化，患者血压可进一步升高，甚至诱发高血压急症。原发性醛周酮增多症表现相对缺乏特异性，但低钾血症较为顽固，停用利尿剂后也可出现。

典型症状对稳定性心绞痛诊断价值很高。冠心病的正确诊断有赖于详尽的病史和及时的辅助检查。 最常用于稳定性心绞痛评估的辅助检查是心电图。目前，很多社区卫生机构已配备心电图机，但是对心电图的解读能力尚有不足。很多患者仅因为心电图出现一些非特异性改变，即被扣上“冠心病”的帽子并开始服药。事实上，心电图sT．-T的动态改变对于诊断冠心病才是最有意义的。对于怀疑冠心病的患者，一定要留取无症状和有症状的数份心电图，仔细对比。一份孤零零的心电图，如果没有动态对比和记录时的症状，价值有限。冠心病是一种严重疾病，及时干预能使患者获益，但这不能成为我们过度诊断该病的理由。毕竟，诸多治疗冠心病的药物都有不同程度的不良反应，且价格不菲，提高诊断的准确性意义重大。 社区遇到的冠心病患者，大多为稳定性心绞痛(SA)，诊断工作应充分重视病史的意义，解释心电图改变需与病史相结合。病史包括两方面：冠心病危险因素和胸痛症状。危险因素越多，诊断的把握越大。典型症状本身对SA就有诊断价值。所谓“典型”包括3个方面：①疼痛性质：多与劳力相关的胸闷感或钝痛，很少为刀扎样锐痛、烧灼痛或与呼吸相关的刺痛(诊断似然比分别降至o．2～0．4)。②疼痛部位：一般位于胸骨后或心前区，若放射至肩部者则可能性更大(似然比增至1．4—7．1)。③疼痛时间：一般为数分钟至十数分钟，除非发生急性冠状动脉(冠脉)综合征，否则很少超过30 min。疼痛持续仅数秒钟者往往不是心绞痛。若疼痛在劳力时出现而休息后缓解，则诊断把握更大(似然比增至2．5—5．8)。以上三者均具备则SA的诊断把握可达80％左右。

避免漏诊急性冠脉综合征的关键在于警惕。与稳定性心绞痛不同，急性冠脉综合征不仅病情急，变化快，诊治紧迫性高，而且常有不典型表现，诊断难度更大。据估计约1／4的急性冠脉综合征患者无典型胸痛，某些老年人和糖尿病患者甚至根本没有胸痛，而以呼吸困难、晕厥甚至猝死为首发表现。尽管急性冠脉综合征的胸痛症状可以不典型，但临床仍有一些蛛丝马迹可循。例如：患者多有不同程度的出汗；急性下壁心肌梗死常有明显恶心和呕吐；有多种冠心病危险因素的老年人可出现神志改变等。遇有此类情况，不能轻易放过，而应争取及时行心电图检查。若心电图显示2个或以上胸前导联ST段抬高≥1 mm或新发左束支传导阻滞，则高度怀疑急性sI．段抬高心肌梗死。对于心电图改变不特异，而临床表现又不能除外急性冠脉综合征者，应争取条件行肌钙蛋白、心肌酶检测。肌钙蛋白敏感性和特异性较高，一般3-6 h即开始升高，急性卯段抬高心肌梗死可持续升高7—10 d。对于症状和心电图已经高度怀疑的患者，不要等心肌酶的结果，应尽早治疗，尤其是再灌注治疗。

胸主动脉夹层是临床危重症，需紧急处理。该病男性相对多见，常有多年高血压和吸烟史。患者常主诉剧烈胸背痛，疼痛为刀割样，向下放射。胸痛常突然发生，以至于患者能清楚地回忆胸痛发作的情景。若动脉瘤破121位于升主动脉，可影响无名动脉或左锁骨下动脉血供，造成脉搏减弱甚至无脉。因此，对于胸痛合并无脉的患者应高度警惕夹层动脉瘤，检查脉搏这一简单方法可以提示相当一部分病例。若不注意鉴别诊断，将这类患者误诊为冠心病而给予抗血小板和抗凝治疗，可造成灾难性后果。

ACEI和ARB可扩张肾小球的入球和出球小动脉，但扩张前者的程度超过后者，故用药后。肾小球的灌注压下降。就长期而言，上述药理作用有助于保护肾小球功能，尤其对于糖尿病肾病合并高血压的患者更为有利，ACEI和ARB也是这类患者的首选用药。但应注意，若治疗前血肌酐处于正常范围，用药后却明显升高，则需警惕肾动脉狭窄。原因在于肾动脉狭窄的患者肾脏血供本就不足，应用ACEI和ARB后进一步降低了肾小球的灌注压，肾功能可在短时间迅速恶化，甚至造成无尿。因此，应用ACEI和ARB的患者，常需密切监测肾功能，治疗初期尤其如此。

熟悉常用药物的不良反应有助于社区医生提高高血压的管理质量。例如，B受体阻滞剂可减慢心率，且有一定的负性肌力作用，剂量过大可造成心动过缓、低血压和心力衰竭症状加重，少数患者可出现抑郁、乏力和性功能障碍。对于心功能不全的患者要从小剂量开始，每2周左右加量一次，同时嘱患者注意有无气短加重。非选择性B受体阻滞剂(普萘洛尔)还可造成支气管痉挛和外周循环障碍，但目前已较少使用。非二氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)有较强的负性肌力和降心率作用，应避免与B受体阻滞剂联用，否则可能引起严重缓慢心律失常，这类药物已很少用于降压。二氢吡啶类钙拮抗剂(硝苯地平、非洛地平)虽对心脏抑制作用较轻，但老年人服用也可引起水肿和便秘。ACEI和ARB可降低肾小球的灌注压，故禁用于双侧肾动脉狭窄和严重肾功能不全的患者。ACEI致咳的不良反应已为临床所熟知。长期应用利尿剂易造成低钾血症，慢性肾功能不全的患者过度利尿可加重肾功能恶化。螺内酯尚有致男性乳房发育的不良反应。

大多数高血压均需药物治疗，目前一线用药包括：B受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和利尿剂等。虽然降压是“硬道理”，控制血压所带来的好处来源于降压本身，但很多患者往往合并其他疾病，在选择药物时要全面考虑。比如，糖尿病合并高血压的患者首选ACEI或者ARB类药物，可以保护患者肾功能，延缓糖尿病肾病进展；若高血压合并冠心病或者心功能不全，则首先考虑B受体阻滞荆；既往脑卒中的患者，则建议应用钙拈抗剂；如果患者摄入盐过多，适量的利尿剂可能效果较好。另外，社区医生要有一个观念：对于高血压的治疗，改变生活方式是基础!一定要向患者强调低盐饮食的重要性，这一点对北方患者更为重要。

高血压是社区的常见病，多数为原发性高血压，患者除偶尔头晕、头痛外常无症状，可在社区口服药物治疗。而高血压急症(hypertension emergency)是指短时间内血压急剧升高，并造成靶器官功能障碍的一种危重症，需住院并在心电监护的条件下应用静脉降压药物治疗。该症不仅见于嗜铬细胞瘤、肾衰竭、酒精戒断等继发性高血压患者，也可见于原发性高血压长期控制不佳而又突然停药的患者。因此，及时发现高血压急症并及时转诊，也是社区医生需要面对的课题。一般而言，高血压急症患者血压明显升高[舒张压常高达110 mm Hg(14．6 kPa)以上]，且有脑、眼、心脏、肾脏等器官功能进行性受损，出现剧烈头痛、意识模糊、视物不清、眼底出血、心绞痛、左心功能衰竭、夹层动脉瘤、肾功能恶化等。全科医生面对有上述表现的高血压患者，务必提高警惕，加强监测。必要时应尽快转院诊治。

对于有明确继发因素的限制型心肌病，首先应治疗其原发病，在此不赘述。针对限制型心肌病本身的治疗，目前尚缺乏非常有效的治疗手段。利尿治疗是缓解患者心衰症状的重要手段，适当的使用利尿剂可以改善患者生活质量和活动耐量，但是使用利尿药物需要注意以下问题：(1)限制型心肌病患者由于心肌僵硬度增加，左心前负荷的细小变化可能引起血压的较大变化。临床上可能出现的情况是，利尿不足时患者心衰症状加重；而加强利尿后患者会出现血压下降。所谓理想的前负荷状态是即能保证重要器官灌注而不引起心衰症状的前负荷，但在某些限制型心肌病的患者中可能并不存在。这种情况下，建议首先保证体循环的血压，即使患者有心衰的症状也不要因为过度利尿而影响血压，过度利尿的后果除了影响血压和器官灌注外，可能会反射性兴奋交感神经而出现各种恶性心律失常，甚至引起猝死。(2)利尿剂仅是一种对症治疗，不能改善患者的长期预后。(3)由于限制型心肌病患者本身即可出现各种恶性心律失常，在使用利尿剂时应密切监测电解质的平衡。B一受体阻滞剂尽管在其他心肌病中的使用越来越多，但是在限制型心肌病治疗中的作用并不肯定。使用B-受体阻滞剂可能有助于减少这类患者出现恶性心律失常的风险。控制后负荷的治疗在一些存在轻度射血分数下降或者中、重度二尖瓣反流的限制型心肌病患者中可能有用，但对于仅仅表现为限制性舒张功能障碍的患者作用并不肯定。鉴于儿童限制塾心肌病患者在并无严重心衰症状的情况下，仍有发生猝死的较大风险，有学者主张对于儿童患者应早期进行心脏移植。已有研究表明，对儿童限制些b肌病患者进行心脏移植可以获得比较好的效果。抗心律失常药物对于预防限制型心肌病患者猝死无效，而早期植入埋藏式心律转复除颤器的疗效不肯定。限制型心肌病是一类以限制性舒张功能障碍为主要特征的心肌病，目前尚缺乏公认的诊断标准，需要结合临床表现和影像学检查综合诊断，超声心动图是重要的辅助检查，限制型心肌病有相对特征的超声表现。目前已发现对于部分原发性限制型心肌病，其起病与肌节蛋白等基因突变相关。限制型心肌病预后较差，目前尚缺乏有效的药物治疗手段。对于儿童患者，鉴于其在没有明显心衰症状的情况下即可发生猝死，早期进行心脏移植有可能改善这部分患者的预后。

限制型心肌病患者预后较差。在儿童患者中，疾病常进行性加重，诊断后2年的生存率仅有50％。即使患者心衰症状并不严重，也会发生心律失常、卒中甚至猝死。既往胸痛或者晕厥症状是发生猝死的危险因素，而与是否存在心衰症状无关。在另一项关于成人限制型心肌病患者预后的研究中，在平均68个月的随访中，50％的患者死亡，68％的死亡患者死于心血管因素，男性、年龄、心功能和左房前后径>60mm是死亡的独立危险因素。需要注意的是，在1项对儿童限制型心肌病患者的4年的随访中，28％的患者发生猝死，远高于扩张型心肌病(11％)，而与肥厚型心肌病相当(3l％)。